Атеросклероз служит спусковым механизмом развития большинства сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта мозга, сердечной недостаточности, нарушения кровообращения конечностей, органов брюшной полости и других заболеваний.
Также атеросклероз сосудов вызывает осложнение течения сахарного диабета. По статистике, смертность от болезней сердечно-сосудистой системы лидирует в общей структуре смертности во всех государствах, в том числе и в России. Однако абсолютные показатели смертей от патологий сердца и сосудов здесь существенно выше по сравнению с остальными государствами. Именно поэтому важно своевременно вылечивать атеросклероз.
Формы атеросклероза
Атеросклеротические бляшки могут формироваться в определенных структурах, либо поражать большую часть из них. В зависимости от того, в каком органе поражена артерия и снизился кровоток, заболевание имеет несколько форм:
- почечная;
- кишечная;
- мозговая;
- сердечная;
- атеросклероз артерий нижних конечностей;
- атеросклероз аорты;
- атеросклероз брахиоцефальных
- сосудов.
Чаще всего бляшки образуются в сонных артериях и в головном мозге. Клетки организма, где имеются жиры, именуют пенистыми клетками. Изнутри они выглядят так, словно наполнены пеной. Отложения жира (бляшек) начинается у людей с 25-летнего возраста. Процесс продолжает развиваться в последующие годы жизни. Под воздействием атак вирусов и бактерий страдают стенки сосудов изнутри. При достаточной физической нагрузке происходит снижение уровня холестерина в крови. Но образование пенистых клеток ведет к развитию атеросклероза. Чтобы проверить состояние сосудов, можно сдать анализы (кровь на холестерин), а также сделать ультразвуковое исследование, магнитно-резонансную томографию. Обнаружение того, что сосудистые стенки в сонной артерии стали толще, свидетельствует о том, что атеросклероз уже имеется, и он мог поразить и сосуды других органов.
Стадии атеросклероза
Первая
Происходит формирование отложений жира на стенках сосудов. Протекает бессимптомно, из-за чего обнаружить заболевание сложно. Изменяется структура стенок артерий. У больных с избыточным весом болезнь, если ее не лечить, быстро переходит на следующую стадию.Вторая
На следующем этапе прогрессирования болезни липидные новообразования уплотняются, начинается воспаление сосудов. Меняется форма жировых отложений, из-за чего они частично закрывают просвет в венах.Третья
На этой стадии обычно развиваются осложнения, закупориваются артерии, образуются тромбы. Атеросклеротические бляшки разрываются, результатом может стать инфаркт миокарда, некроз ног.Виды атеросклероза
Заболевание классифицируется в зависимости от провоцирующего фактора, вызвавшего его развитие. Существует следующие формы:
- Метаболическая — ее развитие связано с наследственностью, нарушением в жировом обмене, заболеваниями эндокринной системы.
- Гемодинамическая. Провоцирующим фактором являются патологии сердечно-сосудистой системы, например, артериальная гипертензия.
- Смешанная. Развивается под воздействием нескольких факторов из различных видов.
Заболевание различается и по степени активности прогрессирования:
- Стабилизированный атеросклероз — формирование атеросклеротических бляшек имеет низкую скорость, симптомы не нарастают или уменьшаются, при этой форме риск опасных осложнений низкий.
- Прогрессирующий — появляются новые образования, увеличиваются в размере имеющиеся, возникают новые клинические проявления. Для этой формы заболевания характерен повышенный риск появления осложнений.
- Регрессирующий — симптомы уменьшаются, происходит улучшение самочувствия больного и результатов анализов.
Причины атеросклероза
Развитие атеросклероза обусловлено нарушенным обменом веществ, повышенным уровнем холестерина, дисбалансом липидов. Немалое значение имеет и механическое повреждение сосудистой стенки, что провоцирует возникновение атеросклеротических отложений и образование бляшек в травмированной области.
В группу риска развития заболевания входят мужчины старше 45 лет, женщины — 55 лет или с ранним климактерическим периодом, а также люди с генетической предрасположенностью к атеросклерозу и с семейной гиперхолестеринемией.
Есть еще несколько причин, почему может развиться атеросклероз:
- малоподвижный образ жизни;
- избыточный вес, ожирение;
- хронический стресс;
- курение, злоупотребление алкоголем;
- дисбиоз кишечника;
- дислипидемии;
- нарушения углеводного обмена, сахарный диабет 2 типа, метаболический синдром;
- повышение липопротеина и гомоцистеина;
- хроническое системное воспаление (в атеросклеротической бляшке также всегда развивается местное воспаление!);
- дисфункция эндотелия;
- механические повреждения эндотелия артерий в местах повышенной нагрузки — аорта, разветвление крупных артерий и т.д.;
- артериальная гипертензия;
- наследственная предрасположенность;
- иммунные нарушения.
Основная причина происхождения атеросклероза — отложение липидов в интиме сосудов с формированием атеросклеротической бляшки, последующим ее воспалением и кальцификацией.
Основные липиды, участвующие
в образовании атеросклероза — холестерин и триглицериды
Холестерин синтезируется «всеми» клетками организма, он ему крайне нужен — входит в состав всех мембран всех клеток, используется для синтеза желчи и витамина D, служит предшественником всех стероидных гормонов.
Холестерин и атеросклероз
К ускоренному развитию атеросклероза и сопряженных с ним болезней сердечно-сосудистой системы приводит наследственное заболевание, вызванное «поломкой» генов и называющееся семейной гиперхолестеринемией. Она характеризуется повышенной выработкой или нарушением выведения холестерина и липопротеинов. Большое количество холестерина откладывается в стенках артерией. Разумеется, этот процесс намного сложнее и на самом деле протекает в несколько этапов, однако итоговый его результат — формирование атеросклеротических бляшек в сосудистых стенках.
Увеличение в крови количества частиц, которые содержат холестерин, намного чаще происходит не из-за наследственного фактора и поломок генов, а в результате неправильного питания, малоподвижного образа жизни.
Объем холестерина, который поступают в организм с едой, не сильно влияет на появление атеросклероза, несмотря на существовавшие на протяжении многих лет стереотипы. Образование практически всего холестерина происходит внутри нас — в основном под воздействием того, что мы употребляем в пищу. Некоторые виды продуктов (блюда из ресторанов быстрого питания, полуфабрикаты, маргарины, жирное мясо, продукция с пальмовым маслом, молочные продукты с большим процентом жирности) ускоряют выработку в организме собственного холестерина.
Само по себе это вещество нужно для нормальной работы всех внутренних органов, и каждая клетка может его вырабатывать, если это необходимо. А вот при снижении способности организма использования и утилизации собственного холестерина его уровень в крови увеличивается, со всеми последующими негативными изменениями.
Уменьшают эту способность и факторы, изменяющие химический состав холестериносодержащих липидных частиц. Это, к примеру, сахарный диабет, вредные привычки, хронические воспалительные процессы. Такие же факторы приводят к повреждению сосудистых стенок, из-за чего в них проникают частицы, содержащие холестерин.
Гомоцистеин и атеросклероз
Гомоцистеин — это серосодержащая аминокислота, промежуточное вещество обмена, которое синтезируется из метионина.
Высокий уровень гомоцистеина связан
с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертности независимо
от уровня холестерина в крови
- Оказывает повреждающее действие на стенку сосуда (в не поврежденной стенке сосуда липиды откладываться не будут), маркер системного воспаления.
- Усиливает склеивание тромбоцитов и угнетает систему фибринолиза — риск тромбообразования.
Как протекает атеросклероз
Долгое время заболевание может протекать бессимптомно, из-за чего невозможна его своевременная диагностика и лечение. Дальнейшее развитие болезни зависит от локализации атеросклеротических бляшек. При заболевании происходит поражение большого количества сосудов, поскольку атеросклероз является системной болезнью. Если атеросклеротическая бляшка образовалась в одной зоне сосудистого русла, то, вероятно, образования имеются и в иных сосудистых бассейнах.
Возникновение клинических проявлений обусловлено в первую очередь тем, что в пораженном сосуде снижается кровоток. Если подобное поражение возникает из-за хронически ограниченного кровотока, появляется симптоматика хронической ишемии соответствующего органа.
Локализация | Развитие болезни |
---|---|
Атеросклероз коронарных артерий | Ишемическая болезнь сердца. |
Атеросклероз грудной аорты | Постоянная давящая жгучая боль за грудиной или межлопаточной области, усиливающаяся при эмоциональном возбуждении. |
Атеросклероз брюшной аорты | Наиболее частая и ранняя локализация.Нарушается нормальное функционирование органов ЖКТ. |
Атеросклероз артерий нижних конечностей | Слабость и боль в ногах при ходьбе, часто заставляющие человека останавливаться. Ощущение постоянной зябкости ног, появление мурашек, онемение. Бледная холодная кожа ног, трофические язвы, гангрены. |
Атеросклероз церебральных артерий | Головокружение, головная боль, шум в ушах, ухудшение памяти, нарушения сна, депрессии. Ухудшается характер — скупость, мелочность, раздражительность, плаксивость, неряшливость. Лицо становится невыразительным, взгляд — тусклым, походка шаркающей. |
Осложнения атеросклероза
Если не принимать меры и не лечить атеросклероз, происходит прогрессирование атеросклероза, повышение риска развития осложнений. В случаях, если объем кровотока по артерии, которая поражена бляшками, уменьшается стремительно (а это случается, если бляшка разрывается, и в этом месте образуется тромб), так же стремительно возникают опасные состояния:
- ишемическая болезнь;
- инфаркт миокарда;
- инсульт;
- стенокардия;
- недостаточность почек;
- некроз тканей нижних конечностей;
- некроз кишечника;
- нарушение кровообращения ЖКТ.
На фоне заболевания ухудшается зрение, изменяется психика, снижается трудоспособность, нарушается функционирование печени.
Угрозу для жизни больного при отсутствии лечения представляет аневризма аорты — когда она разрывается, результатом чаще всего становится летальный исход.
Диагностика атеросклероза
- Анализ крови на витамин B12;
- Анализ крови на витамин B6;
- Анализ крови на витамин B9;
- Анализ мочи на органические кислоты;
- Анализ крови на гомоцистеин.