Инсулинорезистентность: диета, лечение, симптомы

Известно, что полностью здоровая поджелудочная железа продуцирует ровно столько инсулина, сколько требуется, чтобы поддерживать нормальную концентрацию глюкозы в кровяной плазме. Инсулин позволяет глюкозе, которая считается главным поставщиком энергии, поступать в клетки. Однако, если у человека развилась инсулиновая резистентность, происходит нарушение данных процессов. В результате этого начинаются каскадные патологические процессы, нарушающие работу практически всех систем организма.

Углеводный обмен

Включает в себя процессы усвоения углеводов, их расщепление и образование конечных продуктов, используемых для производства энергии в виде АТФ. Процесс окисления глюкозы для получения энергии называется гликолизом. Глюкоза запасается в печени и мышцах в виде гликогена и высвобождается по мере необходимости. После исчерпания запасов гликогена печень поставляет глюкозу за счет синтеза из других веществ — жиров и белков (глюконеогенез).

При формировании инсулиновой резистентности ткани человека проявляют сниженную чувствительность к инсулину. В результате этого глюкоза не доходит до клеток, а значит, потребность человека в энергии не удовлетворяется. В организме начинает повышаться количество глюкозы, содержащейся в кровяной плазме. Клетки начинают страдать от нехватки энергии. Для удовлетворения потребностей человека в энергии мозг стимулирует повышенное продуцирование инсулина поджелудочной железой.

Подобный замкнутый круг вызывает ситуацию, когда запасы поджелудочной железы начинают истощаться. Те клетки поджелудочной железы, которые отвечают за продуцирование инсулина (бета-клетки), после продолжительной работы с перегрузкой гибнут. У пациента начинается сахарный диабет.

Повышенное продуцирование инсулина отражается на работе множества органов, систем. Так, подобное нарушение вызывает патологии в метаболизме холестериновых компонентов. Кроме того, возникает атеросклероз, а жирные кислоты повреждают ткани поджелудочной железы.

Синтез (анаболизм) и распад (катаболизм) катализируются различными ферментами истимулируются разными гормонами.

Роль инсулина в углеводном обмене

1. Инсулин стимулирует гликолиз и подавляет глюконеогенез.
2. Глюкагон действует в обратном направлении — стимулирует глюконеогенез и подавляет гликолиз.
3. Адреналин тормозит синтез гликогена и стимулирует его распад.
4. Глюкокортикоиды (кортизол) стимулируют глюконеогенез и превращение жиров и белков в глюкозу.

Организм находится лишь в одном режиме — запасания или трат

Гормоны — переключатели с одного режима на другой. Поэтому важно сохранение баланса между гормонами.

Виды нарушений углеводного обмена

1. Инсулинорезистентность — это нормальный или повышенный уровень инсулина, при снижении чувствительности клеток. Нарушает усвоение глюкозы и процесс производства энергии в инсулинозависимых тканях. При снижении чувствительности к инсулину может развиваться компенсирующая гиперинсулинемия — увеличение секреции инсулина В клетками поджелудочной железы.
2. Снижение производства инсулина (на фоне повреждения В клеток поджелудочной железы) — крайний вариант нарушения производства инсулина Сахарного Диабета 1 типа.

Симптомы инсулинорезистентности

• Отложение жира в области талии (объем талии > 80 см для женщин и > 94 см для мужчин). Инсулинорезистентность увеличивается с увеличением индекса массы тела, окружности талии и в частности, соотношения талии и бедер.
• Чувство голода, через короткое время после еды.
• Рассеянность, головокружение, общая слабость и упадок сил.
• Отеки.
• Повышенное потоотделение, особенно в ночное время суток.
• Сухость во рту, несмотря на постоянную жажду и употребление большого количества жидкости.
• Избирательность в еде — меняются вкусовые предпочтения, «тянет» на сладкую пищу.
• Гипертония, повышенное артериальное давление.
• Нарушение менструального цикла, образование кист (СПКЯ, кисты молочных желез и т.д.).

Дерматологические симптомы

• Акне.
• Красные пятна на груди и шее, которые могут сопровождаться зудом; темные локти, колени, естественные складки на теле (черный акантоз); множественные папилломы и кератомы.
• Гирсутизм (избыточный рост волос на лице и/или на теле в андрогензависимых зонах: на груди, возле ареолы соска, на спине, бедрах, животе).
• Андрогенная алопеция (прогрессирующая потеря волос на голове, обусловленная атрофией волосяных луковиц, под влиянием мужских половых стероидов).

Формы инсулинорезистентности

• Физиологическая — беременность, детский возраст, гиподинамия.
• Патологическая — компонент метаболического синдрома, планомерное переедание и передозировка инсулина при Сахарном Диабете 1 типа, прием глюкокортикоидов, болезнь Иценко-Кушинга.

Причины инсулинорезистентности

• Гиподинамия.
• Переедание.
• Абдоминальное ожирение.
• Стресс.
• Дислипидемия.
• Генетические факторы.
• Гиперинсулинемия.
• Гормональные нарушения.
• Дисфункция эндотелия.
• Изменение реологии крови.

Инсулинорезистентность является механизмом адаптации организма человека. Оно появляется, если постоянно чередовать периоды с насыщения с голодом.

В период насыщения человеческий организм занимается накоплением жировых и углеводных компонентов. При нехватке еды организм поддерживает нормогликемию, обеспечивает экономный расход энергии, снижение количества утилизируемой глюкозы. Сегодня, когда у людей в рационе есть много рафинированной еды, инсулиновая резистентность вызывает определенные патологии. Определено, что инсулинорезистентность обычно возникает у людей с повышенным весом, артериальной гипертензией. При этом появление инсулиновой резистентности обычно не распознается до того, как появятся серьезные нарушения метаболизма.

Уменьшение чувствительности тканей к инсулину является естественной реакцией организма на стресс. В подобной ситуации инсулиновая резистентность имеет временный характер.

Физиологическая инсулинорезистентность может наблюдаться:

• беременных девушек;
• людей подросткового возраста;
• людей с нехваткой ночного отдыха;
• пожилых людей;
• девушек, у которых менструация находится во 2-й фазе;
• людей, которые часто испытывают стрессовые ситуации;
• людей, которые употребляют определенные медикаментозные препараты;
• пациентов, которые употребляют пищу со слишком большим количеством жировых компонентов.

Еще инсулиновая резистентность проявляется при потреблении определенных медикаментозных препаратов, из-за вредных привычек.

Роль печени в нарушении углеводного обмена

Поддержание уровня сахара в крови у голодающего человека осуществляется за счет баланса между продукцией глюкозы печенью (гликогенолиз и глюконеогенез) и утилизацией глюкозы периферическими тканями.

При нарушении работы печени:

• снижена продукция гликогена (энергетический запас), что приводит к состоянию гипогликемии между приемами пищи;
• нарушен глюконеогенез — снижена метаболическая гибкость.

Результат — переедание, нарушение пищевого поведения, тяга к быстрым углеводам, частые перекусы.

Инсулиновые качели

Инсулин вырабатывается на любое количество пищи, на углеводы и белки. После еды инсулин снижается через 2-3 часа. При частых перекусах простыми углеводами, уровень инсулина поддерживается на постоянно высоком уровне, способствует развитию инсулинорезистентности и блокирует жиросжигание.

Стойкость тканей человека к инсулину является одним из факторов, провоцирующих диабет 2-го типа. Пока бета-клетки поджелудочной железы могут продуцировать достаточно инсулина для компенсирования резистентности, гипергликемии нет. Если же запасы данных клеток истощаются, начинается состояние относительного инсулинового дефицита. Количество сахара в кровяной плазме увеличится, в результате чего начнется преддиабет. Этот этап предшествует реальному заболеванию — сахарному диабету.

Дело усугубляется тем, что у людей с инсулиновой резистентностью неправильно работает печень. В нормальном состоянии печень поддерживает оптимальный объем сахара, расщепляет гликоген или синтезирует глюкозу из компонентов неуглеродной природы. Если у здорового человека повысится концентрация инсулина в кровяной плазме, клетки печени уменьшат выработку глюкозы. Однако при инсулиновой резистентности клетки продолжат подавать глюкозу в кровоток, что вызовет гипергликемию. Увеличенная концентрация сахара в кровяной плазме при этом свидетельствует о том, что глюкоза не может дойти до клеток. Они подвергнутся голоданию, из-за чего им будет сложно справляться со своими функциями.

Влияние образа жизни на чувствительность к инсулину

• Недосып увеличивает аппетит и тягу к «нездоровой пище».
• Стресс оказывает влияние не только на развитие резистентности к инсулину, но и усиливает воспалительную реакцию, что отягощает течение метаболического синдрома. 
• Постоянная физическая активность на протяжении всей жизни снижает вероятность развития инсулинорезистентности и сахарного диабета.

Влияние кортизола на углеводный обмен

Высокий кортизол

• Запускает распад триглицеридов: часть идет на глюконеогенез в в, часть откладывается в печени (стеатоз), висцеральном жире.
• Подавляет синтез гликогена — освободившееся место занимают триглицериды, снижает чувствительность к инсулину.
• Стимулирует распад белка — аминокислоты, которые идут в печень для синтеза глюкозы. Уменьшение мышечной массы и увеличение жировой.

В результате: глюкозы много, она производится из всего, но не может поступить в клетки

Лишний вес вокруг талии

• Кортизол влияет на распределение жировых запасов и направляет их к внутренним органам, образуя висцеральный жир (жир, располагающийся в абдоминальной области и окружающий внутренние органы).
• Жировые клетки в области живота в 4 раза чувствительнее к уровню кортизола, чем жировые клетки в других частях тела. Поэтому при стрессе жир откладывается именно здесь.
• Висцеральное ожирение мешает функционированию внутренних органов брюшной полости (печень, поджелудочная железа, кишечник).

Последствия инсулинорезистентности

Инсулиннезависимый диабет, для которого характерен исключительно высокий уровень глюкозы крови, со временем неизбежно приводит к повреждению нервов и кровеносных сосудов. Это в свою очередь ведет к инсульту, слепоте, к сердечным заболеваниям, почечной недостаточности и даже грозит ампутацией нижних конечностей.

Диагностика инсулинорезистентности

• Анализ крови на глюкозу.
• Анализ крови на инсулин.
• Глюкозотолерантный тест.
• Анализ крови на гликированный гемоглобин (HbA1).
• Анализ крови на С-пептид.
• Индекс инсулинорезистентности (HOMA- IR).